人参皂苷Rh4

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中文名	人参皂苷Rh4
英文名	(3β,6α,12β,20E)-3,12-Dihydroxydammara-20(22),24-dien-6-yl β-D-glu copyranoside
中文别名	人参皂苷RH4
英文别名	更多

描述

Ginsenoside Rh4 是从 Panax notoginseng 中获得的稀有皂苷。Ginsenoside Rh4 激活 Bax，caspase 3，caspase 8 和 caspase 9。Ginsenoside Rh4 还诱导自噬。

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胱天蛋白酶

研究领域 >>

癌症

天然产物 >>

萜类化合物和糖苷

靶点

Bax

Caspase 3

Caspase 8

Caspase 9

Apoptosis

Autophagy

体外研究

人参皂苷Rh4引起细胞色素C释放并激活死亡受体Fas，促凋亡蛋白Bax和半胱天冬酶3，半胱天冬酶8和半胱天冬酶9.人参皂苷Rh4通过Caco-2中的内在和外在途径诱导胱天蛋白酶依赖性细胞凋亡。 HCT-116细胞。 CCK-8测定表明，人参皂苷Rh4可以不同程度地显着抑制结肠直肠癌细胞（如Caco-2和HCT-116细胞）的生长。人参皂苷Rh4以浓度和时间依赖性方式显着降低细胞活力。特别地，在孵育48小时后，用120和180μM人参皂苷Rh4处理导致显着的Caco-2细胞死亡分别为44.51±1.23％和75.74±2.91％。在用120μM（33.62±1.98％）和180μM人参皂苷Rh4（59.88±2.31％）的浓度处理的HCT-116细胞中观察到类似的结果。相反，从120到300μM的Rh4浓度对正常人结肠上皮细胞系CCD-18Co没有明显的毒性作用，并且在24和48小时的处理之间观察到效果的轻微差异。在集落形成试验中，发现Caco-2和HCT-116细胞中的集落数显着减少，而CCD-18Co细胞中集落的数量几乎没有变化[1]。

体内研究

为了评估人参皂甙Rh4是否可以抑制结肠直肠癌的生长，通过用Caco-2细胞接种裸鼠来建立结肠直肠癌异种移植模型。用20和40mg / kg人参皂苷Rh4和40mg / kg CAMPTO处理的小鼠在处理30天后表现出比对照小的肿瘤，分别显示出29.91％，66.30％和77.82％的抑制率。然而，人参皂苷Rh4处理组和CAMPTO处理组之间的体重存在显着差异。 20和40 mg / kg人参皂苷Rh4处理组的体重（15.95±0.35 g和18.35±0.44 g）明显较高，而CAMPTO处理组的体重较低（10.85±0.28 g）。溶剂对照组（14.19±0.25 g）[1]。

溶解度

体外：

在DMSO中10mM

储备液

1 mM	1.6107 mL	8.0533 mL	16.1067 mL
5 mM	0.3221 mL	1.6107 mL	3.2213 mL
10 mM	0.1611 mL	0.8053 mL	1.6107 mL

细胞实验

通过CCK-8测定法测量细胞活力。对于这些测定，将Caco-2，HCT116和CCD-18Co细胞以每孔1×10 4个细胞的密度接种到96孔板上并孵育过夜，然后用0.1％（体积/体积）DMSO作为载体处理或人参皂苷Rh4（60,120,180,240和300μM）24或48小时。随后，将细胞与10％（体积/体积）CCK-8溶液一起温育2小时。然后用酶标仪读取450nm处的吸光度。计算细胞活力[1]。

动物实验

小鼠[1]使用4周龄雌性裸鼠（12±2g）。适应一周后，在左前肢窝中接种Caco-2细胞（每个1×107个细胞）。当肿瘤达到100 mm3时，将小鼠随机分为4组（n = 5）：对照组（溶剂），两个人参皂苷Rh4处理组（20和40 mg / kg / d）和阳性对照CAMPTO-治疗组（40 mg / kg / 3 d）。每三天测量小鼠的体重和肿瘤大小，并计算肿瘤体积。处理30天后，处死小鼠，除去异种移植肿瘤并部分裂解以分析裂解的半胱天冬酶3，LC3，p-JNK和p-p53的表达。

存储

粉末	-20℃下	3年
	4℃下	2年
在溶剂中	-80℃下	6个月
	-20℃下	1个月

运输

室温;可能会有所不同

SMILES

C[C@@]([C@@]12C)(C[C@H](O[C@]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]3O)O)([H])O[C@@H]3CO)[C@@]4([H])C5(C)C)[C@@](C[C@@H](O)[C@]1([H])[C@@H](/C(C)=C/C/C=C(C)C)CC2)([H])[C@]4(CC[C@@H]5O)C

参考文献

[1]. Wu Q, et al. Ginsenoside Rh4 induces apoptosis and autophagic cell death through activation of the ROS/JNK/p53 pathway in colorectal cancer cells. Biochem Pharmacol. 2018 Feb;148:64-74.

相关活性
小分子

密度	1.2±0.1 g/cm3
沸点	723.4±60.0 °C at 760 mmHg
分子式	C₃₆H₆₀O₈
分子量	620.857
闪点	391.3±32.9 °C
精确质量	620.428833
PSA	139.84000
LogP	5.23
蒸汽压	0.0±5.3 mmHg at 25°C
折射率	1.579

β-D-Glucopyranoside, (3β,6α,12β,20E)-3,12-dihydroxydammara-20(22),24-dien-6-yl

(3β,6α,12β,20E)-3,12-Dihydroxydammara-20(22),24-dien-6-yl β-D-glucopyranoside

Ginsenoside Rh4

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