描述 |
Mogrol 是罗汉果甜甙的生物代谢物,能够抑制 ERK1/2 和 STAT3 的信号通路,同时能降低 CREB 的活性,活化 AMPK。 |
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相关类别 |
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靶点 |
ERK1
ERK2
STAT3
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体外研究 |
Mogrol(0-250μM)显着且剂量和时间依赖性地抑制K562细胞生长并增加凋亡细胞的数量。 Mogrol(0,10,100和250μM)诱导K562细胞中的G1期细胞周期停滞。与对照细胞相比,用mogrol处理显着降低ERK磷酸化,而总ERK蛋白不受影响。 Mogrol剂量依赖性地诱导细胞周期的G0 / G1期的生长停滞。 Mogrol显着且剂量依赖性地增强K562细胞中p21蛋白的表达[1]。 Mogrol显着抑制由分化刺激诱导的细胞TG水平的增加,并抑制微摩尔水平的TG积累,在10μM以上观察到统计学上显着的抑制。 Mogrol以不影响细胞活力的浓度抑制3T3-L1细胞中的脂肪形成。 Mogrol通过至少两种不同的机制抑制脂肪生成,增加AMPK磷酸化并抑制CREB的激活[2]。 |
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溶解度 |
体外:
在DMSO中10mM
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储备液 |
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细胞实验 |
用MTT测定法测定细胞活力。将白血病细胞一式三份接种到96孔板中。孵育过夜后,将它们用各种浓度的mogrol(0,0.1,1,10,100,200和250μM)处理24小时和48小时。活细胞的百分比计算为处理细胞与对照细胞的比率(A490)。进行三次重复实验。 |
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存储 |
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运输 |
室温;可能会有所不同 |
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SMILES |
CC1(C)[C@@H](O)CC[C@@]2([H])[C@]3(C)[C@H](O)C[C@]4(C)[C@@H]([C@H](C)CC[C@@H](O)C(C)(O)C)CC[C@](C)4[C@]3([H])CC=C12 |
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参考文献 |
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相关活性 小分子 |
SCH-772984 | 酪氨酸磷酸化抑制剂AG 490 | ERK抑制剂 | 6-硝基-1H-1lambda~6~-苯并[b]噻吩-1,1-二酮 | 和厚朴酚 | AS1517499 | NSC 74859 | 牛磺熊去氧胆酸钠 | 隐丹参酮 | 癌细胞干抑制剂(Napabucasin) | 高三尖杉酯碱 | LY3214996 | STAT5-IN-1 | (2E)-3-(6-溴-2-吡啶基)-2-氰基-N-[(1S)-1-苯基乙基]-2-丙烯酰胺 | 优立替尼 |
密度 | 1.1±0.1 g/cm3 |
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沸点 | 595.6±50.0 °C at 760 mmHg |
分子式 | C30H52O4 |
分子量 | 476.732 |
闪点 | 242.9±24.7 °C |
精确质量 | 476.386566 |
LogP | 5.49 |
蒸汽压 | 0.0±3.8 mmHg at 25°C |
折射率 | 1.553 |
Estr-5-ene-3,11-diol, 17-[(1R,4R)-4,5-dihydroxy-1,5-dimethylhexyl]-4,4,9,14-tetramethyl-, (3β,9β,10α,11α,17β)- |
(1S,4R,9β,11α,24R)-9,10,14-Trimethyl-4,9-cyclo-9,10-secocholest-5-ene-1,11,24,25-tetrol |