描述 |
CPTH2 是有效的组蛋白乙酰基转移酶 (HAT) 抑制剂。CPTH2 选择性地抑制 Gcn5 对组蛋白 H3 的乙酰化。CPTH2 通过抑制乙酰转移酶 p300 (KAT3B) 诱导凋亡 (apoptosis) 并降低透明细胞肾癌 (ccRCC) 细胞系的侵袭性。 |
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相关类别 |
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靶点 |
GCN5
p300
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体外研究 |
CPTH2(100μM;12、24、48小时)在最早12小时后导致细胞增殖减少,在48小时刺激后进一步显著减少[1]。CPTH2(100μM;12或48小时)使两种细胞系的活性都有相当程度的下降[1]。CPTH2(100μM;48小时)在48小时后引起凋亡/死亡细胞数量的急剧增加[1]。CPTH2(100μM;12、24、48小时)显示,整体AcH3组蛋白和H3AcK18的乙酰化均降低[1]。CPTH2(100μM;24,48小时)能够对抗ccRCC-786-O细胞在培养物中的侵袭和迁移[1]。CPTH2(0.2,0.5,1mm)抑制GCN5缺失株和单一催化突变株E173H的生长[2]。CPTH2(0.6,0.8毫米;24小时)抑制酵母细胞培养中的组蛋白H3乙酰化[2]。CPTH2抑制依赖于Gcn5p的功能网络[2]。细胞增殖试验[1]细胞系:甲状腺乳头状细胞(K1)和透明细胞肾癌(ccRCC-786-O)细胞系浓度:100μM孵育时间:12、24、48小时结果:刺激后12h细胞增殖减少,48h细胞增殖进一步显著减少。细胞活力测定[1]细胞株:K1和ccRCC-786-O细胞株浓度:100μM孵育时间:24小时(K1细胞)和48小时(ccRCC-786-O细胞)结果:两种细胞株的活性均下降。细胞凋亡分析[1]细胞株:ccRCC-786-O细胞浓度:100μM培养时间:48小时结果:48小时后凋亡/死亡细胞数量急剧增加。Western Blot分析[1]细胞株:ccRCC-786-O细胞浓度:100μM培养时间:12、24、48小时结果:显示两种AcH3的乙酰化均降低组蛋白和H3AcK18。 |
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溶解度 |
In Vitro:
DMSO : 25 mg/mL (85.68 mM; Need ultrasonic) H2O : < 0.1 mg/mL (insoluble) In Vivo:
1. 请依序添加每种溶剂:?10% DMSO ?? 40% PEG300 ?? 5% Tween-80 ?? 45% saline Solubility: ≥ 2.5 mg/mL (8.57 mM); Clear solution
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储备液 |
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存储 |
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运输 |
室温 |
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SMILES |
ClC1=CC=C(C2=CSC(N/N=C3CCCC/3)=N2)C=C1 |
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参考文献 |
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分子式 | C14H14ClN3S |
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分子量 | 291.79900 |
精确质量 | 291.06000 |
PSA | 65.52000 |
LogP | 4.87840 |
危险品运输编码 | NONH for all modes of transport |
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c-ETS transcription factors play an essential role in the licensing of human MCM4 origin of replication. Biochim. Biophys. Acta 1849 , 1319-28, (2015)
In metazoans, DNA replication is a highly regulated and ordered process that occurs during the S phase of cell cycle. It begins with the licensing of origins of replication usually found in close prox…
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cpth2 |